Citas bibligráficas
Portocarrero, I., (2024). Ácidos grasos de cadena corta (AGCC): butirato como vía de comunicación microbiota-cerebro y factor de reestructuración fisiológica durante el neurodesarrollo perinatal en modelo ratón [Universidad Peruana Cayetano Heredia]. https://hdl.handle.net/20.500.12866/15247
Portocarrero, I., Ácidos grasos de cadena corta (AGCC): butirato como vía de comunicación microbiota-cerebro y factor de reestructuración fisiológica durante el neurodesarrollo perinatal en modelo ratón []. PE: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2024. https://hdl.handle.net/20.500.12866/15247
@misc{sunedu/3617929,
title = "Ácidos grasos de cadena corta (AGCC): butirato como vía de comunicación microbiota-cerebro y factor de reestructuración fisiológica durante el neurodesarrollo perinatal en modelo ratón",
author = "Portocarrero Ruiz, Ivan Jesus",
publisher = "Universidad Peruana Cayetano Heredia",
year = "2024"
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Se ha evidenciado recientemente las implicaciones de la microbiota intestinal (MI) en múltiples procesos fisiológicos del hospedero (ej.: función gastrointestinal, ritmo circadiano, señalización inmune, entre otros).¹ La heterogeneidad y susceptibilidad a factores ambientales de la MI en cada individuo, genera discrepancia sobre la magnitud en la que la MI contribuye a la fisiología del hospedero.¹,² Persiste una serie de aspectos sobre la MI que no son del todo esclarecidos: p.ej.: Etapas específicas en la vida de un individuo donde se establece la MI, y cómo este factor posteriormente altera el desarrollo y/o fisiología cerebral del hospedero.¹,²,³ Actualmente se conocen 4 vías principales de comunicación entre la MI y el cerebro: (1) vías neurales, (2) vías endocrinas, (3) vías inmunológicas, (4) metabolitos bacterianos.² Entre los metabolitos bacterianos se encuentran los ácidos grasos de cadena corta (AGCC)¹,³, siendo 3 los más producidos por la MI: (1) acetato, (2) propionato, (3) butirato (en un ratio de 60:20:20 respectivamente).¹,⁴ Se conoce además, las relaciones de los AGCC con ocurrencias fisiopatológicas como la enfermedad de Parkinson, los trastornos de humor, los trastornos del espectro autista, y otros, que sugieren en paralelo, que existiría una relación entre los AGCC y el neurodesarrollo.¹,³ No obstante, sus efectos en procesos del neurodesarrollo como la eliminación de sinapsis excesivas por células microgliales y en qué medida estos pueden ser o no beneficiosos, no son comprendidos en su totalidad.¹,⁴ La presente investigación enfatizará en uno de los AGCC producidos por MI (butirato) y explorará el rol que este presenta en el neurodesarrollo perinatal. Sobre butirato se conoce, en paralelo a sus vías de señalización, su capacidad de inhibir histona deacetilasas (HDACs) y su participación indirecta en la modulación epigenética en la transcripción y expresión proteica (ej.: citoquinas, factores neurotróficos), importantes durante el neurodesarrollo.⁴ Se hipotetiza que la presencia de AGCC (principalmente butirato) sería responsable de los cambios fisiológicos encontrados en el neurodesarrollo perinatal. Se evaluará el efecto del butirato en un modelo de ratonas gestantes a través del silenciamiento de los genes HDAC1/HDAC2, para posteriormente cuantificar niveles de muerte celular y activación de microglía en los neonatos (P3) en condiciones estándar (CC) vs condiciones estériles (GF).
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