Hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal en hemodiálisis

Abstract

El hiperparatiroidismo secundario (HPTs) se desarrolla virtualmente en casi todos los pacientes en diálisis y continua siendo una de las causas de morbi-mortalidad en la población en diálisis. La magnitud y severidad del HPTs varia considerablemente en los pacientes urémicos. En los últimos años se ha caracterizado algunos de los factores involucrados a la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. (IRCT) La hormona paratiroidea (PTH) y el calcitriol o 1,25 (OH)2 D3, son dos de los más importantes reguladores del calcio y del metabolismo óseo y su regulación fisiológica esta cercanamente integrada. Ambas hormonas actúan incrementando los niveles de calcio sérico.

La PTH incrementa la movilización de calcio de los huesos al torrente sanguíneo, incrementa la absorción de calcio, e incrementa la excreción renal del mismo. La PTH también promueve la síntesis renal de calcitriol.

El calcitriol interviene en la homeostasis del calcio del hueso y también incrementa su absorción intestinal, y participa en el feedback inhibitorio de la secreción de PTH. En los pacientes con falla renal avanzada el eje PTH calcitriol se ve alterado fundamentalmente por los bajos niveles de vitamina D3 y los altos niveles de fósforo, que tiene un efecto importante en la secreción de PTH independientemente del valor sérico del calcitriol. Las principales causas de HPTs tenemos los relacionados a desordenes de la vitamina D entre ellos la osteomalacia, deficiencia o mala absorción de 1,25 dihidroxicalciferol y drogas que inducen a un metabolismo alterado de la Vitamina D como la fenitoína y la carbamazepina; desordenes del metabolismo del fósforo y entre ellos la malnutrición, mala absorción, toxicidad por aluminio, enfermedades renales, neoplasias y depleción de fosfatos en dieta; Así mismo desordenes relacionados al déficit de calcio por una disminución en la dieta o incremento de perdidas . Es conocido que el metabolismo anormal de la vitamina D conduce a una secreción alterada de la paratohormona (PTH) y la restricción de fosfato en los pacientes con insuficiencia renal moderada, inhibe la secreción de esta hormona al aumentar el calcitriol sérico.

Las alteraciones más tempranas que se presentan cuando la función renal ha disminuido son la hiperplasia de las glándulas paratiroideas y consecuentemente un incremento en los niveles séricos de PTH. En presencia de insuficiencia renal una gran cantidad de factores puede alterar la regulación de la secreción de PTH. Así los factores primarios involucrados en la patogénesis del HPTs en pacientes con enfermedad Crónica incluyen: la retención de fósforo, disminución de los niveles séricos de calcitriol, la función anormal de las glándulas paratiroideas, hipocalcemia, y la resistencia esquelética a la acción calcémia de la PTH. Aunque cada uno de estos factores está estrechamente relacionados pueden predominar en diferentes etapas de la insuficiencia renal y bajo circunstancias clínicas cambiantes.

La comorbilidad asociada a niveles incrementados de PTH y por ende a PST ha sido reconocida desde hace mucho tiempo. (6) La enfermedad ósea ha sido reconocida por largo tiempo y en la actualidad se cuenta con un arsenal terapéutico con vitamina D, concentraciones de dializado rico en calcio, el uso de grandes dosis de calcio oral y quelantes del fósforo libres de calcio, etc. han conseguido una importante mejoría en el tratamiento de esta enfermedad.

La falta de estudios en nuestra realidad, no nos permite conocer la mortalidad asociada a HPTs en hemodiálisis en nuestro medio. Esto nos motivo al presente trabajo de investigación, lo cual nos permitirá prevenir procesos tan perjudiciales para la vida del paciente renal crónico.