Evaluación histopatológica de la infección por toxoplasma gondii con la cepa Me49 en un modelo murino

Abstract

Evalúa el daño histopatológico producido por la cepa Me49 de T. gondii, bajo condiciones de inmunosupresión. Para ello se utilizaron 20 ratones hembras de la cepa Swiss Rockefeller de dos meses de edad los cuales fueron infectados oralmente con 20 quistes de la cepa Me49 de T. gondii. Fueron clasificados dos grupos: 1: ratones infectados e inmunosuprimidos ((A), (B), (C)); 2: (D) ratones infectados no inmunosuprimidos, (E) ratones no infectados e inmunosuprimidos y (F) ratones no infectados, no inmunosuprimidos. La inmunosupresión se realizó con dexamentasona (2 mg/ml) para los subgrupos A, B, C, E. Los ratones del grupo 1 (A, B, C), fueron sacrificados a los 15, 30 y 45 días post inmunosupresión respectivamente. Se obtuvieron diferentes tejidos: cerebro, corazón, hígado, pulmón, músculo diafragma, bazo y riñón, los cuales fueron colocados en PBS-formol al 10%, para luego ser procesados aplicando técnicas histológicas de inclusión en parafina, obteniéndose cortes de 3 micras mediante un micrótomo rotativo y coloreados con hematoxilina y eosina. Los resultados muestran que en los ratones del grupo 1 de acuerdo con el tiempo de inmunosupresión se evidenció un aumento del número de quistes en el tejido cerebral siendo las zonas de infección la corteza (sustancia gris). Los quistes tisulares presentaron un tamaño promedio de 10-23 micras, y la reacción inflamatoria se evidenció con la presencia de vasos periféricos con neutrófilos y linfocitos. En los cerebros de los ratones del grupo 2 D se observó quistes en la sustancia gris y vacuolización, con respecto a los cerebros de los ratones del grupo 2 E se evidenció calcificación en la sustancia gris. En los 12 cerebros del grupo 2F se observó tejido normal sin ningún tipo de alteración. Con respecto a órganos como pulmón e hígado se observó inflamación producto de la inmunosupresión. En conclusión los datos son importantes y comparativos para comprender mejor el daño histopatológico ocurrido por T. gondii bajo condiciones de inmunosupresión donde el modelo murino reproduciría la patología que pudiera suceder en el humano.