Rol del IGF-1 en el trastorno de estrés post-traumático

Abstract

Introducción: El estrés produce cambios neuroendocrinos y metabólicos en trastornos neuropsiquiátricos. En el caso del trastorno de estrés post-traumático (TEPT), se ha reportado una mayor sensibilización del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) en la prueba de supresión de dexametasona y resistencia a insulina. Observaciones en modelos animales de estrés, sugieren alteraciones del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), de su receptor y sus proteínas de señalización. Aunque los posibles mecanismos implicados no han sido estudiados en detalle. Objetivos: En esta investigación buscamos (1) conocer si el estrés por exposición a depredador provoca una menor fosforilación del IGF-1R en un modelo de ingreso de IGF-1 circulante al cerebro, así como, (2) identificar si niveles reducidos de IGF-1 circulante, modifican la sensibilidad a la corticoesterona en el test de supresión de dexametasona y un estresor leve. Metodología: Comparamos los niveles de fosforilación del IGF-1R mediante inmunoprecipitación en ratones C57BL/6 expuestos a un depredador y en condiciones de enriquecimiento ambiental agudo. Mediante ELISA, se analizaron los niveles de corticoesterona en ratones deficientes a IGF-1 en hígado y C57BL/6, tras el TSD y un estresor leve. Resultados: Los resultados sugieren un proceso de resistencia del IGF-1R mediado por los efectos del estrés por exposición a depredador. Además, se encontró una mayor sensibilización del eje HPA en el TSD en ausencia de IGF-1 circulante.